میکروب شناسی پزشکی

3. باكتر هاي گرم مثبت

3.3. باسيلوس و كلستريديوم

فصل 6 باسیلوس و کلستریدیوم

( استوانه ای های اسپورساز )

شش باکتری گرم مثبت و مهم در پزشکی داریم : 2 تا کوکسی ، 4 تا استوانه ای ( باسیلوسی ) .  2 تا از  استوانه ای ها اسپورسازاند و 2 تای دیگر قادر به ساختن آن نیستند . قبلا درباره ی 2 کوکسی گرم مثبت ( استرپتوکوکوس و استافیلوکوکس ) صحبت کرده ایم . در این فصل به توضیح 2 استوانه ای گرم مثبت اسپورساز ، باسیلوس و کلستریدیوم ، خواهیم پرداخت .

باسیلوس و کلستریدیوم با رهایش اگزوتوکسین های قوی ، ایجاد بیماری می کنند ( شکل ۲-۸ را ببینید ) آنها از لحاظ بیوشیمیایی در اکسیژن دوست بودن یا نبودن با هم فرق دارند . باسیلوس از اکسیژن لذت می برد ( هوازی ) ، اما کلستریدیوم در محیط بی هوازی رشد و تکثیر می کنند، Clostridium  در یک Closet ( کمد ) خالی از هوا !

باسیلوس

دوگونه پاتوژن گرم مثبت ، هوازی ، استوانه ای و اسپورساز وجود دارد : باسیلوس آنتراسیس ،باسیلوس سرئوس . باسیلوس آنتراسیس  بیماری آنتراکس و باسیلوس سرئوس ، گاستروانتریت ( مسمومیت غذایی ) ایجاد می کند .

باسیلوس آنتراسیس  (آنتراکس )

باسیلوس آنتراسیس  از این لحاظ که تنها باکتری کپسول دار از جنس پروتئین ( پلی D - گلوتامیک اسید ) است ، منحصر به حساب می آید . این کپسول از فاگوستیوز جلوگیری می کند . باسیلوس آنتراسیس باعث ایجاد آنتراکس ، بیماری ای که عمدتا گیاه خواران ( گاو وگوسفند ) را مبتلا می کند ، می شود.

انسان ها در طی تماس مستقیم با حیوانات یا خاک آلوده یا حین حمل محصولات حیوانی آلوده مثل چرم و پشم در معرض اسپور باسیلوس آنتراسیس  قرار می گیرند . در ایالات متحده ، موارد بیماری بعد از تماس با محصولات مویی بز جزیره هائیتی از جمله چلیک و قالیچه ایجاد می شود . انتقال فرد به فرد هرگز گزارش نشده است .

باسیلوس آنتراسیس  اسپور می سازد که مقاوم به خشکی ، گرما ، نور ماوراء بنفش و حشره کش ها است و می تواند برای مدت ها در خاک  به حالت کمون بمانند . هنگامی که به زخم پوست ، روده و ریه می رسد ، شروع به رشد کرده و توکسین ایجاد می کند . تکثیر و بیان  پلاسمید که ویرولانس فاکتورها ( بر روی پلاسمیدها POX1 , POX2 ) را رمز گشایی می کند با افزایش دما به  ، تغلیظ کربن دی اکسید و پروتئین های سرم تنظیم می شود .بنابراین اسپور تنها زمانی فعال می شود ( بهتر است بگوییم ساخته می شود ) که به بدن میزبان راه یابد . بعلت اندازه ی کوچک ( 1-2µm که برای استنشاق به درون الوئول ها ایده آل است ) ، پایداری و کشندگی حتمی ناشی از آنتراکس ریوی ( بعد از استنشاق اسپور ) این میکروارگانیسم یک عامل ایده آل برای استفاده در سلاح های کشتار جمعی و جنگ ها مطرح می شود که بوسیله کشور ژاپن در سال 1960 در جنگ منچوری Manchuria  استفاده شد .

شكل1-6 : آنتونی به آنتراکس مبتلا شده است . این شکل ارتباط میان اسپور باسیلوس آنتراسیس را با محصولات آلوده ای ساخته شده از چرم وموی بز نشان می دهد . اسپورها می توانند روی خراشیدگی های پوستی ( آنتراکس پوستی ) ، در ریه ها بواسطه ی  استنشاق (آنتراکس  تنفسی ) و در سیستم گوارش بواسطه ی بلعیده شدن (آنتراکس گوارشی ) رشد کرده و تکثیر یابند . گاهی اسپورها توسط ماکروفاژها در پوست ، روده و ریه فاگوستیه شده و سپس رشد و تکثیر یافته و درون آن ها به باسیل های گرم مثبت فعال ( رویش کننده ) تبدیل می شوند . سپس باکتری از ماکروفازها رها شده و در سیستم لنفاوی تولید مثل می کند و نهایتا به جریان خون تهاجم می یابد ( بیشتر از 10 تا 100 میلیون میکروارگانیسم در میلی لیتر خون ) .

در عفونت آنتراکس پوستی ( که شایع ترین راه ورود میکروارگانیسم است ) باسیلوس آنتراسیس به سرعت تقسیم شده و یک اگزوتوکسین بسیار قوی ترشح می کند . این اگزوتوکسین نکروز بافتی موضعی ایجاد می کند که بصورت یک زخم سیاه گرد و خطرناک با حاشیه ی ادم دار مشخص می گردد . به این زخم پوستول بدخیم می گویند زیرا در صورت عدم درمان آنتی بیوتیکی باسیلوس آنتراسیس می تواند به درون جریان خون منتشر شده و موجب مرگ گردد . زخم پوستی معمولا در 90 – 80 % موارد به صورت خود به خودی بهبودی می یابد اما گاهی ادم حاد پوست و شوک ایجاد می شود . آنتراکس ریوی که بیماری چشم ریسان ( woolsortir’s disease ) نامیده می شود در واقع پنومونی نیست . اسپورها توسط ماکروفازها در ریه بلعیده شده و به عقده های لنفاوی مدیاستینال و نافی منتقل می گردند و در آنجا تکثیر می یابند . حال در نتیجه بزرگ شدن غدد مدیاستینال ( که به صورت ناحیه ی بزرگ شده در اطراف و بالای قلب در رادیوگرافی قفسه سینه  و CT اسکن مشاهده می شود ) و افیوژن پلورال،  خونریزی مدیاستینوم رخ می دهد .

آنتراکس گوارشی نادر است و غالبا منجر به مرگ می شود . بروز این نوع از آنتراکس بعلت بلع اسپور می باشد ( گاهی ناشی از گوشت آلوده ) . باسیل آنتراسیس در روده رشد و تکثیر یافته و اگزوتوکسین خود را ترشح می گند . این گروه باعث ایجاد یک زخم نکروتیک در روده می گردد و در این حال بیماران با علائمی مانند استفراغ، دردهای شکمی و اسهال خونی  مراجعه می نمایند .

ترشح اگزوتوکسین علت اصلی میزان مرگ و میر بالای آنتراکس است . این اگزوتوکسین ها روی پلاسمیدی به نام PXO1 کد می شوند و حاوی 3 پروتئین مجزا است که به تنهایی سمی نیستند اما زمانی که با هم باشند باعث اثرات سیستمیک آنتراکس می گردند :

  1. 1.      فاکتور ادم ( EF ) : ابن فاکتور ساب یونیت A فعال اگزوتوکسین می باشد این فاکتور یک آدنیکات سیکلاز وابسته به کالمودولین است و موجب افزایش CAMP شده که خود سبب ضعف فعالیت نوتروفیل ها و ایجاد یک ادم وسیع می گردد ( موجب مختل شدن هومئوستاز آب می گردد )
  2. 2.      آنتی ژن محافظت کننده ( PA ) : ورود EF را به داخل سلول های فاگوستیک تسهیل می نماید ( نظیر ساب یونیت B سایر A-B توکسین ، بررسی اگزوتوکسین ها در بخش 2 راببینید )
  3. 3.      فاکتور کشنده ( LF ) : یک متاتولوپروتئیناز روی ( Zn ) می باشد و پروتئین کیناز را غیر فعال می نماید . این فاکتور ( توکسین ) ماکروفازها را تحریک کرده و موجب رها سازی TNF و 3 و IL-1 از آن می گردد و در مرگ ناشی از آنتراکس همکاری می کنند  .

دومین پلاسمید PXO2 ، 3 ژن ضروری برای سنتز کپسول پلی گلوتامیل را کد می کند . این کپسول از فاگوسیتوز باکتری فعال ( رشد کننده ) ممانعت بعمل می آورد. هر دو پلاسمید برای ویرولانس باکتری ضروری می باشند .

تشخیص سریع و استفاده ی بی درنگ از پنی سیلین ، داکسی سیلین ، سیپروفلوکساسین یا لووفلوکساسین برای پیشگیری از مرگ و میر بالایی که بوسیله عفونت سیستمیک با باسیلوس آنتراسیس بوجود می آید ضروری هستند .

افرادی که فعالیت های پرخطر دارند( نظیر افرادی که پشم بز یا گاوها را کشورهایی که در آن بیماری شایع است می چینند)  و سربازان باید توسط واکسن حاوی آنتی ژن محافظت کننده ( PA ) واکسینه شوند .

حیوانات را بوسیله میکروارگانیسم زنده ی ضعیف شده که پروتئین های کپسولار ضد فاگوسیتی خود را از دست داده اند واکسینه می کنند البته این واکسن زنده ضعیف شده برای مصارف انسانی بسیار خطرناک می باشند .

باسیلوس سرئوس

( جدی باشید! Be serious )

باسیلوس سرئوس از حیث داشتن قابلیت حرکت ، نداشتن کپسول و نیز مقاومت به پنی سیلین با باسیلوس آنتراسیس متفاوت است . این میکروارگانیسم موجب مسمومیت غذایی می گردد ( حالت تهوع ، استفراغ و اسهال ) . مسمومیت غذایی زمانی رخ می دهد که باسیلوس سرئوس اسپورهای خود را در غذا به جای می گذارند. این اسپورها از مراحل اولیه پختن غذا جان سالم به در می برند ، سپس رشد و تکثیر یافته و اگزوتوکسین خود را درون غذا ترشح می کند . برای غیر فعال ساختن اسپور می بایست غذای پخته شده را در دماهای بالا و یا در یخچال نگه داری شود .

باسیلوس سرئوس می تواند 2 نوع انتروتوکسین ترشح نماید که انواع مختلفی از مسمومیت غذایی را ایجاد می کنند :

  1. 1.    توکسین حساس / ناپایدار به گرما که مشابه انتروتوکسین وبا و توکسین LT اشرشیاکولی ( شکل 2.8 ) باعث تهوع ، دردهای شکمی و اسهال می شود ، پس از 24 – 12 ساعت بهبود می یابد .
  2. 2.    توکسین مقاوم به حرارت که سندرم بالینی مشابه با مسمومیت غذایی با استافیلوکوکس اورئوس ایجاد می کند . دارای دوره ی کمون کوتاهی است و بدنبال آن حالت تهوع و استفراغ شدید و اسهال محدود شونده ایجاد می گردد.

 زمانی که بیماری با مسمومیت غذایی به بیمارستان آورده می شود وتست غذا حضور باسیلوس سرئوس را هویدا می سازند، بهترین پاسخ به همکارانی که به شما پیشنهاد می کنند تا بیمار با آنتی بیوتیک درمان کنید این است : Be serious Dr. Goofball . از آنجایی که این مسمومیت غذایی  به علت انتروتوکسین های باسیلوس سرئوس است و قبلا بوجود آمده درمان آنتی بیوتیکی علائم این بیمار را تغییر نخواهد داد .

کلستریدیوم ها

کلستریدیوم ها نیز باسیل های گرم مثبت اسپورساز می باشند . اما بی هوازی هستند ، بنابراین می توان با استفاده از محیط کشت های بی هوازی آن ها را از سایر باسیل های اسپورساز هوازی ( نظیر باسیلوس ها ) افتراق داد . این باکتری مسئول ایجاد بیماری های معروفی نظیر : بوتولیسم ، تتانوس ، گانگون گازی و کولیت غشاء کاذب می باشد .

 

کلستریدیوم بوتولونیوم ( بوتولیسم )

این باکتری نوروتوکسین فوق العاده خطرناک می سازد که به سرعت موجب مسمومیت غذایی کشنده می گردد . این نوروتوکسین رهایش استیل را از پایانه های عصبی پیش سیناپسی در صفحه ی محرکه انتهایی و سیستم عصبی بلاک کرده و موجب فلج عضلانی شل کننده می گردد.

بوتولیسم بزرگسالان

خوردن ماهی دودی یا سبزیجات کنسرو شده ی خانگی با انتقال بوتولیسم مرتبط است. اسپورهای کلستریدیوم بوتولونیوم در هوا معلق و در حال پرواز بوده و می تواند روی غذا بنشیند . اگر غذا کاملا پخته شود اسپورها می میرند اما اگر غذایی که حاوی اسپورهاست به طور کامل و به اندازه پخته نشود و سپس در یک محیط بی هوازی ( نظیر ظرف شیشیه ای یا کیسه های فریز زیپ دار ) قرار بگیرد ، کلستریدیوم بوتولونیوم در آن رشد کرده و نوروتوکسین خود را سنتز می نماید . افرادی که این غذا را  هفته ها بعد باز کرده و مصرف کنند این نورو توکسین قوی را به همراه غذا به درون سیستم گوارش می بلعند .این بیماران تب ندارند و در ابتدا دچار فلج عصب کرانیال دو طرفه می گردند که موجب دوبینی و دیسفاژی می گردد و پس از این علائم ضعف عضلانی عمومی اتفاق می افتد که به سرعت موجب فلج ناگهانی عضلات تنفسی و مرگ می شود . بیماران بلافاصله باید بلافاصله تحت درمان با آنتی بیوتیک قرار گیرند ولی تنها می تواند نورو توکسین های آزاد موجود در جریان خون را خنثی سازد . انتوباسیون در مجرای تنفسی و حمایت های تنفسی ( مثلا با ونتیلاتور ) تا زمانی که وی توانایی عضلانی خود را بدست آورد ضروری است .

بوتولیسم نوزادی

بوتولیسم نوزادی زمانی رخ می دهد که نوزاد ماده ی غذایی آلوده به اسپور کلستریدیوم بوتولونیوم را به دنبال خوردن عسل تازه که به اسپور آلوده است مصرف کند. اسپوررشد و تکثیر نموده و کلستریدیوم بوتولونیوم درون روده ه ی نوزاد کلونیزه شده سپس از این مکان توکسین بوتولیسم رها می شود .

در ابتدا نوزاد به مدت 2 تا 3 روز دچار یبوست می گردد و بدنبال آن سختی بلع و ضعف عضلانی رخ می دهد . این نوزادان که بدنشان سست گشته می بایست بستری شوند و تحت درمان های حمایتی قرار گیرند . پیش آگهی آن عالی است بنابراین معمولا آنتی توکسین استفاده نمی گردد .

شکل ۶-۲. بوتولیسم : بزرگسالان با خوردن کنسروهای لوبیای خانگی و نوزادان با خوردن عسل آلوده به اسپور مبتلا می گردند. بزرگسالان معمولا نیاز به انتوباسیون و حمایت های تنفسی دارند در حالی که در کودکان فقط با سستی بدن همراه است .

کلستریدیوم تتانی (  تتانوس )

کلستریدیوم تتانی باعث بیماری تتانوس می شود که به طور کلاسیک بعد از خراش و زخم پوستی با یک میخ زنگ زده ایجاد می گردد . اما بر اثر ترومای پوستی با هر شیئی که آلوده به اسپور باشد نیز می تواند ایجاد شود . اسپورهای کلستریدیوم تتانی که معمولا در خاک و مدفوع حیوانات یافت می گردند در زخم / خراش باقی می مانند و تا زمانی که محیط بی هوازی فراهم باشد قادر به رشد و تکثیر می باشند ( بافت نکروره ). در این محل کلستریدیوم تتانی اگزوتوکسین خود به نام تتانواسپاسمین را رها می کند.

توکسین تتانوس نهایتا سبب انقباض  عضلات اسکلتی می گردد که به آن تتانی اطلاق می شود .

شکل۶-۳. تتانی زمانی رخ می دهد که توکسین تتانوس توسط پیوستگاه عصب عضله (صفحه انتهایی) برداشت شده و به سیستم عصبی مرکزی منتقل می گردد . در آنجا توکسین بر روی نورون های حد واسط مهاری و رنشاو عمل کرده و مانع رهایش نوروترانسمیترهای GABA و گلایسین ( که نوروترانسمیترهای مهاری هستند ) می گردد . مهار آزاد سازی نورون های حد واسط مهاری موجب می گردد تا نورون های حرکتی ایمپالس هایی با فرکانس بالا به سلول های عضلانی بفرستند که نهایتا سبب انقباض تتانیک پایداری می گردد .

شكل3-6

شکل ۶-۴. از نظر بالینی بیمار مبتلا به تتانوس ، اسپاسم ها ی عضلانی شدید خصوصا در عضلات فک را نشان می دهند (که تریسموس۱ یا فک قفل شده گویند) . همچنین بیمار چهره ای با یک پوزخند عجیب دارد که به آن خنده ی طعنه آمیز۲ می گویند و علت آن اسپاسم عضلات صورت می باشد . زمانی که بیماری به مرحله ی قفل شدگی فک برسد خط مرگ و میر بالا می رود .

به علت مرگ و میر بالای ناشی از تتانوس ، ایمنی سازی پروفیلاکتیک توسط توکسین غیر فعال شده با فرمالین (توکسو ئید تتانوس ) هر 10 سال یک بار در ایالات متحده انجام می گیرد . این تقویت سبب تولید بیشتر آنتی بادی های در گردش علیه توکسین تتانوس می گردد که اولین  با ایمن سازی دوران کودکی بوجود آمده اند . ممکن است اولین باری را که واکسینه شدید را به یاد نیاورید ( احتمالا در آن زمان 2 ماهه بوده اید ) ، اما در ایالات متحده تمام کودکان بوسیله ی نوبت هایی از واکسن DPT ( دیفتری ، سیاه سرفه ، کزاز ) در سنین 2 ، 4 ، 6 و 18 ماهگی و قبل از ورود به دبستان ( 6 – 4 سالگی ) واکسینه می گردند . این سیاست موجب حفاظت در برابر تتانوس ( در کنار دیفتری و سیاه سرفه ) می گردد. با این حال ایمن سازی در برابر کزاز تتانوس  تنها 10 سال دوام می آورد بنابراین تزریق های تقویت کننده ی واکسن کزاز هر 10 سال اعمال می شوند .

در اورژانس با 3 دسته از افراد با زخم های پوستی مواجهیم :

۱.بیماراین که در دروان کودکی واکسینه شده اند و تزریقات تقویت کننده را نیز دریافت کرده اند اما آخرین تزریق آنان بیش از 10 سال بوده: برای این بیماران یک تزریق تقویت کننده تجویز می گردد.

1.trismus

2.sardonicus

۲.بیماری که هرگز واکسن دریافت نکرده اند: نه تنها این ها به تقویت احتیاج دارند بلکه می بایست آنتی بادی های از پیش ساخته شده بر علیه توکسین کزاز ( بنام گلوبولین ایمن کننده کزاز انسانی ) را نیز دریافت کنند .

۳.بیماراین که به بیمارستان مراجعه می کنند و در حال حاضر نسبت به کزاز ایمن سازی گردیده اند: نکته مهم آنکه باید توکسین و باکتری های تولید کننده توکسین را حذف کنیم و بیمار را تا زمان پاک شدن توکسین زنده نگه داریم که با 5 اقدام زیر به عملی می شود .

a)    خنثی سازی توکسین های در گردش توسط گلوبولین ایمن کننده کزاز انسانی

b)    تزریق تقویت کننده ی ایمنی برای تحریک سیستم ایمنی فرد برای تولید آنتی بادی های ضد توکسین کزاز

c)      تمیز کردن زخم ، برداشتن بافت مرده  برای خارج کردن هر گونه منبع باقی مانده از کلستریدیوم تتانی

d)    آنتی بیوتیک ها (نظیر پنی سیلین ) می توانند به پاک سازی  باقی مانده ی باکتری های مولد  توکسین  کمک کنند .

e)    فراهم کردن درمان های حمایتی جدی تا زمانی که توکسین به طور کامل حذف گردد. باید شل کننده های عضلانی تجویز گردند و بیمار تحت مراقبت با ونتیلاتور قرار گیرد .

شکل ۶-۵. هر دو بیماری  بوتولیسم و کزاز می توانند منجر به نارسایی تنفسی گردند و نیاز به تنفس مکانیکی باشد . در بوتولیسم  فلج شل کننده عضلات بوجود می آید زیرا که استیل کولین در صفحه ی محرکه انتهایی بلاک می شود . در کزاز انقباض عضلانی پایدار وجود دارد که به علت مهار سیگنال های مهاری رخ می دهد . انقباض تتانیک ماهیچه های تنفسی همچنین موجب نارسایی های تنفسی می گردد .

کلستریدیوم پرفرنجنز ( گانگون گازی )

مطمئنا همه راجع به قانقاریا مطالبی شنیده اید. قبل از حضور آنتی بیوتیک ها کلستریدیوم پرفرنجنز زخم های سربازان را در جنگ ها آلوده می کرد. این باکتری که اسپورهایش در خاک یافت می شود در محیط بی هوازی رشد و تکثیر یافته و گاز تولید می کند. اسپورآنها قادرند زخم های حاصل از جنگ یا سایر تروماها را آلوده سازند . زخم های عمیق با بافت های مرده ی فراوان فضایی بی هوازی بوجود می آورد که مکانی عالی برای رشد کلستریدیوم پرفرنجنز است. در ضمن رشد این میکرواورگانیسم بی هوازی ذخایر آنزیم اگزوتوکسین نیز رها شده و موجب تخریب بیشتر بافتی می گردد ( شکل۲-۸ را ببینید ).

از نظر بالینی 2 نوع عفونت توسط کلستریدیوم پرفرنجنز ایجاد می گردد :

  1. 1.      سلولیت / عفونت زخم : پوست نکروزه در معرض کلستریدیوم پرفرنجنز قرار می گیرد و سپس کلستریدیوم رشد کرده و بافت های موضعی را تخریب می کند. در لمس با دست ضایعه  حالت مرطوب ، متخلخل و اسفنجی همراه با صدای ترق و تروق دارد که به علت فضاهای حاوی هوا بوجود می آید و کریپتوس۱ نام دارد .
  2. 2.      میونکروز کلاستریدیایی : کلستریدیوم پرفرنجنز همراه تروما به داخل ماهیچه تلقیح می گردد و با ترشح اگزوتوکسین ماهیچه های مجاور را نیز تخریب می کند . این باکتری بی هوازی آنزیم های دیگری را نیز رها می سازد که با تخمیر کربوهیدرات تولید گاز خواهد کردCTscan . می تواند حبابچه های هوا را درون عضلات و بافت زیر پوستی نشان دهد . زمانی که آنزیم ها عضلات را تحلیل می برند یک مایع سیاه رقیق از پوست تراوش می گردد .

1.Crepitus

 

اگر میونکروز کلاستریدیایی سریع شناسایی و در مان نشود ، مرگ آور است . اکسیژن فشار بالا، آنتی بیوتیک  ها ( مانند پنی سیلین ) و خارج نمودن بافت نکروزه می تواند جان بیمار را نجات دهد .

کلاستریدیوم دیفیسیل ( انتروکولیت غشاء کاذب )

ممکن است هیچ گاه نمونه هایی از آنتراکس ، تتانوس یا بوتولیسم را در کار حرفه ای خود مشاهده نکنید اما حتما نمونه هایی از کلاستریدیوم دیفیسیل را خواهید دید و مطمئنا با این میکرواورگانیسم مواجه خواهید شد . کلاستریدیوم دیفیسیل پاتوژن عامل کولیت غشاء کاذب (اسهال) مرتبط با مصرف آنتی بیوتیک است که می تواند بدنبال مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف ( نظیر آمپی سیلین ، کلیندامایسین و سفالوسپورین ها ) ایجاد گردد . این آنتی بیوتیک ها می توانند بخشی از فلورنرمال روده را از بین برده و در عوض به کلاستریدیوم دیفیسیل پاتوژن اجازه ی تکثیر دهند که گاهی بشدت کولون را آلوده و عفونی می سازد . هنگامی که کلاستریدیوم دیفیسیل به فراوانی تکثیر یافت نوبت به رهاسازی اگزوتوکسین می رسد . توکسین A این میکرواورگانیسم سبب اسهال  شده و توکسین B برای سلولهای کلون سیتوتوکسیک می باشد . بیماری با اسهال شدید ، دردهای شکمی ( و گرفتگی عضلات شکم ) و تب شناسایی می گردد . بعلت حضور کلاستریدیوم دیفیسیل ( difficile ) خیلی سخت ( difficult ) می شود که به بیمار آنتی بیوتیک داد !!

انجام آزمایشات بوسیله ی کولونوسکوپی موکوس قرمز ملتهب و نواحی با اگزودای سفید به نام غشاء کاذب را بر روی سطح روده ی بزرگ نشان می دهد . نکروز سطح موکوس در زیر غشاء کاذب رخ خواهد داد . زمانی که بیماری در زمان مصرف آنتی بیوتیک دچار اسهال می گردد ( یا حدود یک ماه بعد از شروع مصرف آنتی بیوتیک ) می بایست کلاستریدیوم دیفیسیل را به عنوان علت محتمل در نظر بگیریم. نمونه های مدفوع می تواند برای تست این میکرواورگانیسم به آزمایشگاه فرستاده شود . حضور توکسین در مدفوع تشخیص را قطعی می کند . درمان شامل قطع آنتی بیوتیک های اولیه و تجویز مترونیدازول و وانکومایسین برای حدود یک ماه می باشد . هر دو این آنتی بیوتیک ها کلاستریدیوم دیفیسیل را کشته اما از روده جذب و وارد جریان خون نمی شوند . بنابراین مترونیدازول (قطار  (METRO و وانکومایسین ( قطار دریایی با VAN : VAN Cruise ) در مسیر دستگاه گوارش پایین می روند و به جای اینکه جذب شوند، کلاستریدیوم دیفیسیل بیچاره را زیر می گیرند (شکل ۱۷-۶ را ببینید) .ا