میکروب شناسی پزشکی

2. كليات باكتري شناسي

2.4. بيماريزايي و اکولوژی باكتری ها

توانایی میكروب در تولید بیماری را، بیماری زایی (Pathogenicity) می نامند.ویرولانس (Virolence) یا حدت عبارت است از قابلیت كمی عاملی در ایجاد بیماری. اندازه گیری حدت یا ویرولانس میكروارگانیسم ها با در نظر گرفتن حداقل تعداد یك نوع میكروب و یا كمترین مقدار سم آن میكروب كه بتواند نیمی از حیوانات آزمایشگاهی معینی را پس از تزریق، از راه خاصی بكشد انجام می شود و اندازه گیری آن معمولا بر حسب حداقل تعداد میكروارگانیسم یا میزان سمی از آن كه قادر است 50% حیوانات تزریق شده را بكشدانجام می شود.

    ویرولانس عمدتا شامل خاصیت تهاجم و انتشار ((Invasiveness و خاصیت تولید توكسین (Toxigenicity) است. باكتری ها به علت كوچك بودن جثه خود، از طریق ایجاد اختلالات مكانیكی قادر به تولید بیماری نیستند. بنابرین بیشتر آن ها به وسیله ی ساختن و ترشح توكسین عوارض گوناگونی را ایجاد می كنند. باكتری هایی مانند باسیل دیفتری و باسیل كزاز كه قدرت تخریبی توكسین آن ها زیاد است، پس از ورود به بدن در محل مناسبی جایگزین می شوند و به ترشح توكسین خود می پردازند. این توكسین توسط خون به اعضای حساس بدن نظیر قلب، اعصاب و... می رسد و به آن ها آسیب می رساند. در باكتری هایی كه توكسین آن ها دارای قدرت سمیت و تخریب كمتری است، گاهی این كمبود به وسیله ی سرعت تولید مثل جبران می شود. یعنی آن قدر زیاد می شوند كه مجموع توكسین های ترشح شده برای آسیب رساندن به سلول های بافتی كافیست.از این قبیل می توان پنوموكوك و عامل بیماری سیفلیس را نام برد. در باكتری هایی كه توكسین آن ها دارای قدرت سمیت وتخریبی متوسطی است، ممكن است مجمع دو خاصیت توكسین زایی و سرعت تكثیر در ایجاد بیماری مؤثر باشد. از این نوع باكتری ها می توان استافیلوكوك و استرپتوكوكرا مثال زد.

 

خاصیت تهاجم وانتشار

    توانایی چسبندگی به سلول میزبان : هنگامی كه باكتری ها وارد بدن میزبان می شوند بایستی به سلول های یك سطح بافت بچسبند. چنانچه باكتری ها به چنین سطحی نچسبند، توسط موكوس و سایر مایعاتی كه سطح را در برگرفته اند شسته می شوند و از بین می روند. به دنبال مرحله ی چسبندگی كه تنها یكی از مراحل فرایند عفونی است، میكروكلونی هایی از باكتری تشكیل می شود و به دنبال آن مراحل بعدی روند بیماری زایی عفونت روی می دهد.

    عوامل متعددی در روند چسبندگی نقش دارندکه از مهمترین آنها تداخل عمل بین ادهزین های سطح باكتری ها و گیرنده های مولکولی در سطح سلول میزبان است (فصل اول را ببینید).

    پیلی نیز از عوامل چسبندگی باكتری ها به سطح است. پیلی ها زوائد مویی شكلی می باشند كه از سطح سلول باكتری به طرف خارج برآمدگی دارند و واسطه ی چسبندگی باكتری ها به سطح سلول میزبان می باشند.

    تهاجم به سلول ها و نسوج میزبان: در مورد بسیاری از باكتری های مولد بیماری، تهاجم به اپیتلیوم میزبان از نقش مهمی در عفونت میزبان برخوردار است. برخی از باكتری ها (مانند گونه های سالمونلا) از طریق نواحی اتصالی بین سلول های اپیتلیال به نسوج حمله می كنند. برخی دیگر از باكتری ها (مانند گروه های یرسینیا، نیسریاگونوره، كلامیدیاتراكوماتیس) به انواع خاصی از سلول های اپیتلیال میزبان تهاجم می كنند و می توانند در مرحله بعدی وارد نسوج شوند. هنگامی كه باكتری ها داخل سلول میزبان می شوند ممكن است به صورت مجزادر واكوئلی قرار گیرند كه از غشای سلول میزبان تشكیل شده است و یا ممكن است غشای واكوئل حل شود و از بین برود و باكتری ها در سیتوپلاسم پراكنده شوند. برخی از باكتری ها (به عنوان مثال گونه های شیگلا) در داخل سلول های میزبان تكثیر می یابند، در حالیكه باكتری های بسیار دیگری قادر به چنین كاری نیستند.

    تولید توكسین و سایر مشخصات ویرولانس معمولا ارتباطی به قابلیت باكتری ها در تهاجم به سلول ها و نسوج ندارند. به عنوان مثال كورینه باكتریوم دیفتریه می تواند به اپیتلیوم نازوفارنكس تهاجم پیدا كند وحتی در صورتی كه سوش های كورینه باكتریوم دیفتریه از نوع غیر مولد توكسین باشند می توانند گلودرد علامت دار ایجاد كنند.

 

اگزوتوكسین ها

اگزوتوكسین ها پروتئین هایی هستند كه توسط هر دو گروه باكتری های گرم منفی و گرم مثبت ترشح می شوند.

آنها توسط برخی باكتری های گرم منفی، مثل ویبریوكلرا (مولد وبا) و اشریشیا كولای (مولد اسهال) و نیز خیل زیادی از باکتری های گرم مثبت، همچون باسیلوس آنتراسیس (مولد سیاه زخم)، کلستریدیوم بوتولینوم (مولد بوتولیسم) و کلستریدیوم تتانوس (مولد کزاز) تولید و ترشح می شوند.

نوروتوكسین ها، اگزوتوكسین هایی هستند كه بر پایه نورون ها یا صفخه ی محركه انتهایی اثر فلج كننده می گذارند. سموم كزاز و بوتولیسم مثال هایی از نوروتوكسین ها هستند. آنتروتوكسین ها، اگزوتوكسین هایی هستند كه بر مجاری معده ای – روده ای اثر می گذارند و باعث اسهال می شوند. آنتروتوكسین ها جذب کلرید سدیم  را به خون مهار و برعکس ترشح آن را به داخل مجرای روده فعال می كنند و یا سلولهای اپی تلیال روده ای را از بین می برند. نتیجه نهایی این روند، كشش اسموتیك مایع به داخل مجرای روده است كه باعث اسهال می شود. انتروتوكسین ها دو نوع تظاهر بیماری  ایجاد می كنند:

1) اسهال عفونی: در این نمای بالینی، باكتری ها كلونیزه می شوند و به سطح مجاری گوارشی می چسبند و دائما آنتروتوكسین را بصورت موضعی ترشح می كنند. تا زمانی كه این باكتری ها توسط سیستم ایمنی یا آنتی بیوتیك ها از بین بروند (یا اینكه فرد به علت دهیدراتا سیون بمیرد) اسهال ادامه دارد. ویبریو كلرا، اشریشیا كولی، كمپیلوباكتر ژژونی و شیگلا دیسانتری نمونه این گروه از باكتری ها هستند.

2) مسمومیت غذایی: باكتری ها در مواد غذایی رشد و انتروتوكسین تولید می كنند. انتروتوكسین از طریق سطوح مخاطی جذب سلول های اپیتلیال روده می گردد و باعث اسهال / استفراغ در كمتر از 24 ساعت می شود. باسیلوس سرئوس و استافیلوكوكوس اورئوس مثال هایی از این نوع باكتری ها هستند.

اگزوتوكسین چرك زا، نوع دیگری از اگزوتوکسین است که ترشح سیتوكاین ها را تحریك می كند و می تواند راش، تب و سندرم شوك سپتیك ایجاد كند. استافیلوكوكوس اورئوس و استرپتوكوكوس پیوژنز نمونه هایی از باکتری های مولد اگزوتوکسین های چرک زا هستند.

اگزوتوكسین های مهاجم، دارای قدرت تهاجم به بافت هستند و به باكتری اجازه می دهند تا بافتها را تخریب كند و در عمق بافت تونل بزند. چنین اگزوتوکسین هایی در واقع انواعی از آنزیم های مخرب برای DNA (آنزیم دی ان آز) ، كلاژن (آنزیم کلاژناز)، فیبرین (آنزیم فیبرینولیزین)، گلبولهای قرمز (آنزیم همولیزین) و گلبول های سفید (آنزیم لوکوسیدین) و .... هستند.

اگزوتوكسین در باسیلوس آنتراسیس، كلستریدیوم بوتولینوم، كلستریدیوم تتانی، كورینه باكتریوم دیفتریا و ویبریوكلرا از 2 بخش پلی پپتیدی A و B كه توسط پل دی سولفیدی  متصل اند، ساخته شده است. بخش B  Binding)) به سلول هدف می چسبد. سپس بخش A  (Action) به داخل سلول وارد می شود و اثرات سمی ایجاد می كند.

 

اندوتوكسین ها

از فصل قبل به یاد دارید كه اندوتوكسین همان لیپید-A است که به عنوان قطعه ای از لیپوپلی ساكارید (LPS) غشای خارجی در دیواره باكتری های گرم منفی است (شكل 4-1). مورد استثنا، باکتری لیستریا مونوسیتوژنز است كه اگرچه گرم مثبت است اما اندوتوكسین نیز تولید می كند. لیپید A / اندوتوكسین بسیار سمی است و در روند تخریب سلول باكتری رها می شود. اندوتوكسین هم چنین از برخی باكتری های زنده ترشح می شود. گاهی درمان عفونت های گرم منفی توسط آنتی بیوتیك ها می تواند شرایط بیمار را بدتر كند، زیرا مصرف این آنتی بیوتیک ها باعث می شود تا تمام باكتری ها لیز شوند و مقدار زیادی اندوتوكسین در بدن آزاد شود که منجر به شوک سپتیک گردد. برای فهم بهتر شوك سپتیك، ابتدا لازم است به بررسی چند واژه دیگر بپردازیم:

باكتریمی(Bacteriemia) : به معنی وجود باكتری در جریان خون است. این باكتری ها را می توان با ایزوله كردن در محیط كشت شناسایی كرد. باكتریمی می تواند بدون هیچ علامت و به آرامی ایجاد شود. مسواك زدن دندان ها باعث باكتریمی گذرا همراه با درگیری مختصر سیستمیك  می شود. باكتریمی همچنین می تواند شروع كننده پاسخ ایمنی، سپسیس و احتمالا مرگ شود.

سپسیس (Sepsis) : سپسیس به نوعی از باكتریمی اشاره دارد كه پاسخ ایمنی سیستمیك به عفونت می دهد. این پاسخ شامل افزایش یا كاهش دما، افزایش تعداد گلبول های سفید خون و افزایش ضربان قلب یا تنفس می شود.

شوك سپتیك (Septic Shock): سپسیسی كه باعث افت خطرناك فشارخون و نقص عملكرد اندام ها شود، شوك سپتیك نامیده می شود. شوك سپتیك پاسخ معمول و كشنده به عفونت است. هر نوع باکتری (گرم منفی و گرم مثبت) و حتی گاهی قارچ می تواند مولد آن باشد. توکسین رها شده از باکتری ها یا قارچ ها می تواند باعث تخریب بافت شود. همچنین ممکن است منجر به کاهش جریان خون، فشار خون پایین و عملکرد ضعیف اندام ها شود. شوك سپتیك اولین علت مرگ در بخش مراقبت های ویژه (ICU) است. به این دلیل كه غالبا اندوتوكسین شروع كننده ی پاسخ ایمنی و در نتیجه شوك و سپسیس است، شوك اندوتوكسین هم نامیده می شود. ولی چون باكتری های گرم مثبت و قارچ ها نیز می توانند محرك این پاسخ ایمنی مضر باشند، واژه ی شوك سپتیك مناسبتر وفراگیرتر است.

روندی كه باعث سپسیس و غالبا مرگ می شود با عفونت های موضعی باکتری های گرم منفی یا گرم مثبت یا قارچ ها آغاز می شود. از این محل ها یا از خون (باكتریمی)، ارگانیسم ها ترکیبات سمی محرک،  مثل اندوتوكسین یا اگزوتوكسین آزاد می كنند كه در خون گردش  و سلول های ایمنی  مثل ماكروفاژها  و نوتروفیل ها را تحریك می نماید. این سلول ها در پاسخ به محرك ، گروهی  پروتئین به نام مدیاتورهای اندوژنی سپسیس رها می كنند.

معروفترین مدیاتور اندوژنی سپسیس، فاكتور نكروز دهنده تومور (TNF)  است. این فاكتور كاشكتین نیز نامیده می شود، زیرا از تومور آزاد شده و باعث كاهش وزن و كاشكسی در بیماران سرطانی می شود. با تزریق این ماده به حیوانات آزمایشگاهی، هیپوتانسیون، شوك سپتیك و مرگ ایجاد می شود. در سپسیس، فاكتور نكروز دهنده تومور باعث آزاد شدن سیتوكاین اینترلوكین -1 از ماكروفاژها و سلول های اندوتلیال  و در نتیجه رهایش دیگر سایتوكاین ها و پروستاگلاندین ها می شود. در ابتدا این گرداب شدید مدیاتورها بدن را در مقابل حملات میكروارگانیسم ها حفاظت می كنند، اما نهایتا علیه بدن كار می كنند. مدیاتور ها بر روی عروق و ارگان ها عمل می کنند و باعث اتساع عروقی  ،كاهش فشار خون و نقص عملكرد عضو می شوند.

میزان مرگ در شوك سپتیك بسیار بالا است و حتی با درمان آنتی بیوتیكی و مراقبت های ویژه تا 40 درصد بیماران  از بین می روند. در شوک سپتیک معمولا دو  عضو درگیرند که شامل سیستم عروقی با کاهش فشار خون (هیپوتاسیون) و ریه ها با کاهش اکسیژن (هیپوكسی) می باشد. با نقص هر یک از ارگان های دیگر، مثل نقص كلیوی، احتمال مرگ و میر 15 تا 20 در صد افزایش می یابد.

 

جدول 1-1. اثرات شوك سپتیك بر اندام ها

اثرات تخریبی بر روی بدن

اثرات بر روی عضو

عضو

  1. 1.      افت فشار خون
  2. 2.      کاهش خون رسانی به عضو

اتساع عروق

سیستم عروقی

  1. 1.      کاهش برون ده قلبی
  2. 2.      کاهش فشار خون
  3. 3.      کاهش خون رسانی به عضو

کاهش عملکرد عضله ی قلب

قلب

  1. 1.      کاهش برون ده ادرار
  2. 2.      حجم مازاد (مایع در) خون
  3. 3.      تجمع توکسین ها

نارسایی حاد کلیوی

کلیه

  1. 1.      کمبود اکسیژن

سندرم دیسترس تنفسی حاد

ریه

  1. 1.      تجمع مواد متابولیک سمی
  2. 2.      آنسفالوپاتی کبدی

نارسایی کبدی

کبد

تغییر در حالات عقلی

آنسفالوپاتی

مغز

  1. 1.      انعقاد
  2. 2.      خونریزی

انعقاد داخل عروقی منتشر

سیستم انعقادی

 

 

درمان

مهمترین درمان در شوک سپتیک یافتن محل عفونت و باكتری مسئول و ریشه كنی آن است. ریه رایج ترین محل عفونت (پنومونی) های منجر به شوک سپسیس است اما سپسیس و شوک حاصله همچنین از عفونت های شکمی و مجارس ادرارس هم منشا می گیرد. در ⅓ موارد نیز محل عفونت شناخته نمی شود. اگر مصرف آنتی بیوتیك به تاخیر افتد میزان مرگ 10 تا 15 در صد افزایش خواهد یافت و وضع بحرانس می شود. حتی هنگامی كه محل عفونت تازه باشد، باید مصرف آنتی بیوتیك شروع شود (درمان تجربی(. فشار خون باید با مایعات و داروها (دوپامین و نوراپی نفرین) تعدیل و اكسیژن رسانی انجام شود (لوله گذاری و تهویه مكانیكی غالبا مورد نیاز است).

 

ناهمگونی آنتی ژنی (Antigenic Heterogenecity)

ساختمان های سطحی باكتری ها (و بسیاری دیگر از میكروارگانیسم ها)، ناهمگونی آنتی ژنی قابل ملاحظه ای دارند.(غالبا از این آنتی ژن ها به عنوان بخشی از سیستم تقسیم بندی سرولوژیك برای باكتری ها استفاده می شود). مثلا بر مبنای نوع آنتی ژن O (زنجیر جانبی پلی ساكارید در مولكول LPS) و  H (تاژك)، حدود 2000 گونه متفاوت سالمونلا وجود دارد. به همین ترتیب بیش از 100 نوع اشریشیا كلی بر مبنای نوع آنتی ژن O و بیش از 100 نوع اشریشیاكلی بر مبنای نوع آنتی ژن K وجود دارد. نوع آنتی ژن باكتری ها می تواند نشانه ای برای ویرولانس آن ها(بر اساس ماهیت رده ای عوامل بیماری زا)باشد، هر چند كه ممكن است خود آنتی ژن عملا فاكتور ویرولانس نباشد. ویبریو كلرای دارای آنتی ژن O نوع 1 و برخی كه دارای آنتی ژن O نوع 139 هستند مشخصا توكسین وبا را تولید می كنند، در حالی كه تعداد بسیار كمی از انواع متعدد دیگر، این توكسین را تولید می كنند. تنها برخی از انواع بیش از 70 نوع آنتی ژن پروتئین M در استرپتوكوك های گروه A با میزان بروز بالای گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوكوكی ارتباط دارند.

    انواع C و A پلی ساكارید كپسولی نیسریا مننژیتیدیس با مننژیت اپیدمیك ارتباط دارند. در نمونه های فوق الذكر و سایر سیستم های طبقه بندی كه از آنتی ژن های سطحی برای  تقسیم بندی سرولوژیك استفاده می شود، انواع آنتی ژنی یك گونه ی مشخص مجزا شده، طی روند عفونت و در كشت های بعدی ثابت باقی می ماند.

    برخی از باكتری ها و سایر میكرو ارگانیسم ها می توانند شكل آنتی ژنی ساختمان های سطحی خود را در شرایط آزمایشگاهی و احتمالا در بدن موجود زنده مكررا تغییر دهند. یك نمونه ی كاملا شناخته شده بورلیا ریكارنتیس است كه باعث بروز تب راجعه می شود. .نمونه ی دیگری كه به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، گونوكوك است. گونوكوك دارای 3 آنتی ژن سطحی است كه با سرعت بسیار زیادی ( حدود 1 مورد در هر 1000 باكتری) تغییر شكل می دهند. این آنتی ژن ها عبارتند از: لیپوالیگوساكارید (6 تا 8 نوع)، پیلوس ها (انواع بیشمار) و پروتئین Opa  (ه8 تا 12 نوع). تعداد اشكال آنتی ژنی به قدری زیاد است كه به نظر می رسد هر سوش نیسریا گونوره از لحاظ آنتی ژنی متمایز از سوش دیگر باشد. عقیده بر این است كه تغییرات مكرر اشكال آنتی ژنی باعث می شود كه گونوكوك بتواند خود را در برابر سیستم ایمنی میزبان محافظت كند.

 

ارگانیسم های داخل سلولی اختیاری

بسیاری از باكتری ها توسط ماكروفاژها و نوتروفیل های میزبان فاگوسیتوزمی شوند، اما درون این گلبول های سفید خون باقی می مانند. این باكتری ها اتصال فاگوزوم – لیزوزوم را مهار می کنند و بدین ترتیب از اثر رادیكال های سوپراكسید و هیدروژن پراكسید كشنده میزبان فرار می كنند. این باكتری ها در درون سلولها از آنتی بادی ها و سیستم ایمنی میزبان درامان اند.

ارگانیسم های درون سلولی اختیاری شامل جنس های باکتریایی زیر هستند: لیستریا، سالمونلا، یرسینیا، فرانسیسلا، بروسلا، لژیونلا و مایكوباكتریوم.

 

ارگانیسم های داخل سلولی اجباری

این گروه از باکتری ها قادر به دنبال کردن مسیر های متابولیکی برای سنتز ATP نیستند و بنابر این اجبارا ATP را از میزبانشان می گیرند. این باکتری ها فقط در درون سلول های میزبانی زندگی می کنند و در خارج از آن امکان بقا ندارند. باکتری های داخل سلولی اجباری شامل دو گروه ریکتزیا ها و کلامیدیا ها می شوند.

 

دوران های مختلف یك بیماری عفونی

 

1- دوره كمون (Incubation Period):

     فاصله ای كه میان ورود باكتری به بدن و شروع علائم بیماری مربوطه طی می شود به نام دوره ی نهفتگی یا كومون موسوم است. در عرض این مدت باكتری ها خود را در محل مناسبی مستقر نموده و شروع به تكثیر و تولید مثل می نمایند و مكانیسم های بیماری زایی خود را بروز می دهند. طول مدت این دوره گاهی بسیار كوتاه(چند ساعت) و زمانی بسیار طولانی (چند سال) است. معمولا هر قدر این دوره كوتاه تر باشد ، شدت بیماری زیادتر است. هرچند در دوره ی كمون علایم بیماری ظاهر نمی شود، ولی گاهی علائم خفیفی لز قبیل بی اشتهایی، لاغری، تب، رنگ پریدگی و... نمایان می گردد.  

2- دوره ی علائم اولیه (Prodromium):  

    در این دوره به سرعت علائم بیماری ظاهر می شود.

3- دوره ی تهاجم یا استقرار (Invasin priod):

    علائم بالینی به حداكثر می رسد. در بیماری های حاد، مدت این دوره از چند روز تا چند هفته تغییر می یابد، ولی در بیماری های مزمن زمان این دوره بسیار طولانی و گاهی تا پایان عمر است. (  Chronic- سیر مزمن). اگر در این دوره بدن توان مقاومت در برابر باكتری های بیماری زا را نداشته باشد، مرگ فرا خواهد رسید.(Death – سیر مرگ ). و اكر توان مقامت بیابد، وارد دوره ی نقاهت خواهد شد (Recovery – سیر بهبودی ).

4- دوره ی نقاهت (Convalescent priod):

    در این مرحله سیستم ایمنی بدن بر میكروب بیماری زا غلبه می كند و علائم بالینی بیماری، ناچیز می شود و بیمار رو به بهبودی می رود. در این دوره معمولا سستی و ضعف مفرط بر بیمار مستولی است كه كم كم از بین خواهد رفت. طول این دوره از چند روز تا چند هفته متغیر است.

 

 

باکتری های بیماریزا

از باكتری های گرم مثبت این را به خاطر بسپاریدكه 6 باكتری معروف وجود دارد كه در انسان ایجاد بیماری می كنند و تقریباً تمام دیگر ارگانیسم های بیماری زا گرم منفی اند. از باکتری های گرم مثبت بیماری زا دو تا كوكسی و چهار تا باسیلی شكل اند.

هر دو كوكسی گرم مثبت ها در نام خود واژه كوكوس را دارند :

1) استرپتوكوكوس كه كه رشته هایی از كوكسی ها تشكیل می دهند

2) استافیلوكوكوس كه خوشه هایی از كوكسی ها را تشكیل می دهند

 

دو تا از چهار باسیل گرم مثبت در مواقع نیاز اسپور (شكلی از باكتری غیر فعال كه شرایط محیطی سخت را تحمل می كند ) تولید می كنند.

باكتری های اسپور دار شامل :

1) باسیلوس 

2) كلاستریدیوم

یک باكتری گرم مثبت میله ای مهم كه اسپور تشكیل نمی دهد كورینه باكتریوم است.

 

باكتری های گرم منفی

از میان ارگانیسم های گرم منفی بیماری زا، كوكسی ها شامل تنها یك گروه هستند. این گروه که نایسریا نامیده می شود در حقیقت یك دیپلوكوكوس است (به شكل دو دانه قهوه یا لوبیا که در ظاهر میکروسکوپی روبرو به هم قرار گرفته اند) .

همچنین فقط یك گروه از باكتری های گرم منفی، مارپیچی و دارای تاژک درونی هستندكه كه اسپیروكت خوانده می شوند. این گروه شامل باكتری ترپونما پالیدوم است كه ایجاد بیماری سیفلیس می كند؛ سایر باكتری های گرم منفی به شکل باسیل، باسیل خمیده (ویبریو)، اس (S) شکل و یا پلئومورفیك هستند.

موارد استثناء:

1) مایكوباكتریوم ها اندكی گرم مثبت اند، اما با رنگ آمیزی مخصوصی به نام "رنگ آمیزی اسید فست" بهتر رنگ می شود. این گروه شامل ارگانیسم هایی هست كه باعث ایجاد سل و جذام  می شوند.

2) مایكوپلاسماها دیواره سلولی ندارند، بلكه فقط حاوی یك غشای سلولی ساده هستند، بنابراین آنها نه گرم مثبت و نه گرم منفی اند.

 

 

 

 

اکولوژی باکتری ها

 

همزیستی (Symbiosis) باکتری ها با یکدیگر

تضاد (Antagonism): بسیاری از باکتری ها با تولید موادی همچون آنتی بیوتیک ها و باکتریوسین ها به طور اختصاصی بر روی یکدیگر تاثیرات نامطلوب می گذارند.

همکاری (Synergisme): گاهی دو یا چند باکتری برای انجام کاری مانند تجزیه یا ترکیب یک ماده ی شیمیایی و یا ایجاد بیماری در میزبان با یکدیگر همکاری می کنند. مثلا استافیلوکوک های ساپروفیت و کلی فرم ها هیچ کدام به تنهایی قادر به ایجاد دمل ریوی نیستند ولی با همکاری هم قادر به این کار می باشند.

رقابت (Competition): اکثر باکتری هایی که در مجاورت یکدیگر یسر می برند با تصاحب مواد غذایی و دفع فضولات یکدیگر را به طور غیر اختصاصی مهار و یا متاثر می کنند.

 

همزیستی باکتری ها با میزبان

همیاری (Mutualisme): نوعی رابطه ی همزیستی بین باکتری و میزبان است که هر دو از مشارکتشان بهره می برند. مثلا برخی از باکتری های ساکن روده ی انسان ویتامین K می سازند که توسط بدن مورد استفاده قرار می گیرد؛ در عوض این باکتری ها از مواد غذایی روده بهره می برند. این قبیل باکتری های مفید ساکن سطوح خاصی از بدن را تحت عنوان میکرو فلور طبیعی (Normal micro flora) بدن می نامند.

همسفرگی (Commensalisme): در این نوع همزیستی، باکتری از میزبان سود می برد ولی میزبان از حضور باکتری نه سود و نه زیان می کند. در رابطه ی همسفرگی باکتری بر روی پوست و یا غشا های مخاطی افراد سالم زندگی می کند و از ترشحات و مواد دفعی آنها تغذیه می کند، بدون آن که به میزبان آسیب برساند. باکتری های کومنسال ساکن بدن بخش دیگری از میکرو فلور طبیعی بدن را شامل می شوند. از آنجا که شرایط زندگی در نقاط مختلف پوست و مخاط یکسان نیست، بنابر این فلور طبیعی نواحی گوناگون بدن با هم متفاوت هستند. برای مثال، میکروارگانیسم های بومی ناحیه ی اوروفارنکس، بزاق و پلاک میکروبی سطح مینای دندان عمدتا شامل گروهی از استرپتوکوک ها هستند که به نام استرپتوکوک های ویریدنس نامیده می شوند. در حالی که به دلیل روابط تغذیه ای بین گونه ای و شرایط متفاوت اکولوژیکی، در شیار های لثه ای عمدتا تجمعی از باکتری های بی هوازی، همچون آکتینومیست ها، باکتروئید ها، اسپیروکت ها و ویلونلا دیده می شود.

باکتری شناسان گونه های باکتریایی ساکن طبیعی بدن را بر اساس درجه ی شیوع به دو گروه گونه های موقت یا گذرا (Transient species) و گونه های ماندگار (Permanent species) تقسیم کرده اند. گونه های گذرا بر خلاف گونه های ماندگار فقط گاهی اوقات ساکن بدن می شوند و ممکن است به دلیل عدم وجود مکانیسم های لازم برای ماندگاری و کلونیزاسیون، نهایتا پی از طی مدتی از بدن حذف شوند.

فلور میکروبی هر منطقه از بدن ممکن است در طول زمان دستخوش تغییر و توالی های آلوژنیک و اتوژنیک گردد. در توالی آلوژنیک، عوامل غیر میکروبی مسبب تغییر فلور میکروبی یک ناحیه هستند. مثلا، رویش اولین دندان ها باعث ظهور استرپتوکوکوس موتانس در دهان طفل می شود. در توالی اتوژنیک، عوامل میکروبی باعث تغییر فلور میکروبی یک ناحیه از دهان می شوند. مثلا، متابولیسم هوازی و بی هوازی اختیاری گونه های پیشتاز ساکن در دهان، پتانسیل احیاء را پایین می آورد و شرایطی مناسب برای سکونت گونه های بی هوازی اجباری فراهم می سازد.

 

 

 

 

انگلی (Parasitism): در این نوع همزیستی باکتری از میزبان بهره مند می شود، اما میزبان نه تنها هیچ سودی از این مشارکت نمی برد، بلکه در اثر حضور باکتری آسیب می بیند. باکتری های بیماری زا معمولا با میزبان خود رابطه ی انگلی دارند. در مورد بعضی از باکتری های بیماری زا، سکنی گزینی آنها در بدن همیشه با ظهور عفونت همراه است. باسیل مولد سل، میکو باکتریوم توبرکلوزیس نمونه ی چنین باکتری هایی است. در حالی که حضور برخی دیگر از باکتری های بیماری زا همیشه به عفونت منجر نگردد و میزبان تا مدت ها یا تا زمان حذف میکروب از بدن صرفا یک حامل سالم باشد. برای مثال، سکنی گزینی و کلونیزاسیون استافیلوکوکوس اورئوس در سطح مخاط بینی ممکن است در بسیاری موارد به عفونت منجر نگردد. بعضی باکتری های فلور طبیعی بدن ممکن است با تغییر شرایط اکولوژیکی یا با تغییر نسبت جمعیتی آنها در منطقه ای از بدن بیماری زا شوند. برای مثال، کلاستریدیوم دیفیسیل که یک میکروفلور نرمال روده بزرگ در حدود 5% افراد سالم است، ممکن است با مصرف آنتی بیوتیک های وسیع الطیف همچون آمپی سیلین و یا کلیندامایسین، به فلور غالب این ناحیه تبدیل گردد و ایجاد کولیت همراه با غشای کاذب بنماید.

 

رابطه ی باکتری ها با طبیعت بی جان

باکتری ها در طبیعت می توانند تولید کننده، تجزیه کننده و یا مصرف کننده مواد آلی باشند. باکتری هایی که قادر باشند به شکل آزاد در طبیعت زندگی کنند و مواد آلی بی جان را مورد مصرف قرار دهند، گند روی (Saprophyte) نامیده می شوند. بعضی از باکتری های بیماری زا و یا فلور طبیعی انسان قادرند در طبیعت به شکل گند روی زندگی کنند. باکتری کلاستریدیوم پرفرنژنس نمونه ای از چنین باکتری هاست.